输卵管作为女性生殖系统的关键通道，承担着拾卵、精卵结合及运送受精卵至宫腔的核心功能。当输卵管发生堵塞时，这一精密过程被破坏，导致女性不孕甚至宫外孕风险显著升高。据统计，约30%-40%的女性不孕症与输卵管问题直接相关。本文将从病理学角度解析输卵管堵塞引发不孕的核心机制，为临床防治提供理论依据。

一、炎症感染：病理损伤的核心驱动

1. 病原体侵袭与黏膜损伤
盆腔炎性疾病（PID）是输卵管堵塞的首要病因，约占输卵管性不孕的85%。常见病原体包括：

• 性传播微生物：淋病奈瑟菌、沙眼衣原体通过上行感染侵入输卵管黏膜，衣原体感染可诱发免疫病理反应，破坏纤毛上皮细胞；淋球菌则直接引发细胞毒性损伤。
• 内源性细菌：人工流产、宫腔操作或分娩后，需氧菌与厌氧菌（如大肠杆菌）经宫颈逆行扩散，导致黏膜充血水肿、炎性渗出，最终形成粘连闭锁。
  此类炎症反复发作可致管壁增厚、纤毛大面积脱落，丧失运输功能。

2. 慢性炎症的继发病变
未经控制的感染可进展为三种器质性病变：

• 粘连与闭锁：炎性渗出物机化形成纤维结缔组织，造成输卵管扭曲或管腔完全闭塞。
• 积水性扩张：峡部梗阻后，管腔内浆液性渗出积聚，伞端膨大成囊袋状，纤毛细胞被压扁失活。
• 结核性钙化：结核分枝杆菌感染引发肉芽肿性炎症，局部形成钙化灶及瘢痕，属不可逆性梗阻。

二、物理性梗阻：结构与功能的双重破坏

1. 机械损伤与粘连形成
盆腔手术（如阑尾穿孔、剖宫产）或多次宫腔操作（人流、诊刮）可直接损伤输卵管浆膜层。术后粘连发生率高达75%，瘢痕组织牵拉伞端或包裹卵巢，阻断拾卵功能。子宫内膜异位症病灶分泌炎性因子，进一步加剧盆腔广泛粘连。

2. 解剖结构的器质性改变

• 近端阻塞（间质部/峡部）：管腔直径不足1mm，轻微炎症即可导致黏液栓或碎屑嵌顿。
• 远端闭锁（壶腹部/伞端）：积水或脓液压迫使伞端呈"烟斗状"闭锁，丧失捕获卵子能力。
  此类物理性阻塞如同"被水泥封堵的管道"，药物难以穿透。

三、功能失调：隐性不孕的潜在推手

即使解剖结构未完全闭塞，以下病理改变仍可导致不孕：

• 纤毛功能障碍：慢性炎症使纤毛细胞变性坏死，削弱受精卵向宫腔的推进力，增加宫外孕风险。
• 管腔微环境失衡：炎性因子（如TNF-α、IL-6）改变输卵管液成分，干扰精子获能及早期胚胎发育。
• 蠕动节律异常：神经肌肉调节紊乱导致收缩乏力或逆向蠕动，阻碍精卵结合。

四、临床启示：从病理机制到防治策略

1. 早期干预关键点

• 炎症控制：急性盆腔炎需足量抗生素治疗；慢性炎症可辅以中药活血化瘀（如丹参、赤芍）改善局部循环。
• 减少医源性损伤：规范宫腔操作，避免反复人流；术后预防性抗感染。

2. 精准诊断与分层治疗

• 影像学评估：子宫输卵管造影（HSG）为一线诊断手段，腹腔镜联合美兰通液是判断通畅性的金标准。
• 个体化方案：
  ▶ 间质部/峡部阻塞：首选介入导丝再通术（复通率＞90%）；
  ▶ 伞端粘连积水：腹腔镜造口术恢复拾卵功能；
  ▶ 重度器质性损伤：直接选择辅助生殖技术。

结语

输卵管堵塞性不孕的本质是炎症损伤、物理梗阻及功能异常的叠加效应。深入理解其病理机制，有助于推动"早筛早治"理念：育龄女性若正常备孕1年未果，尤其存在PID病史或手术史者，应及时行输卵管评估。通过多学科协作阻断病理进程，可显著提升妊娠成功率，为家庭生育希望奠定科学基石。